L’uranium toxique chimique pour le rein
Enrichi à moins de 7%
La toxicité rénale peut être observée 24 heures après intoxication aiguë (glycosurie albuminurie, tubulaires enzymes (LDH, NAG) excrétion urinaire de b-2 micro globuline par rapport à l’excrétion de créatinine .
• Une exposition forte cause une atteinte rénale (1 to 3 mg/kg de poids corporel)
• L’atteinte des tubules proximaux conduisant à une à une néphrite peut découler d’une incorporation de 3 m g/g de rein chez l’homme.
De fortes doses peuvent entraîner des effets vasculaires et des effets mineures au niveau du foie et des muscles
• Les effets sur le système nerveux sont comparables à ceux d’autres poisons métalliques (Hg, Cd, Pb)
• L’uranium peut augmenter la perméabilité cutanée l’implantation sous-cutanée d’uranium appauvri (fragments de 1 à 2 mm) conduit à un dépôt au
niveau du rein, du foie, des testicules et du cerveau.
• Ce dépôt augmente avec le temps
• Certaines modification des paramètres electrophysiologues peuvent être observées au niveau du cerveau.
Niveau de tolérance Uranium,
Le seuil de toxicité rénale par toxicité chimique est estimé à 70 mg/kg de poids corporel ou 16.3 mg/g de rein.
Toxicité chimique de l'UA
Par ingestion orale
Le niveau de risque minimum est lié à cette ingestion par voie orale et pour une introduction de 1 microg d'uranium par kilo de poids et par jour. Autrement dit, pour un individu pesant 70 kg, le risque minimal chronique correspond à une dose de 26 mg par an ATSDR 1977 (7). Zamora 1998 (8) a présenté une étude sur les effets chimiques induits par une ingestion chronique d'uranium appauvri dans l'eau de boisson. Ce groupe humain a bu de l'eau contenant de l'uranium appauvri à la dose de 2 à 781 microg/litre (ce qui correspond à une dose comprise entre 0.004 et 9 microg/kg de poids et par jour ). Sa conclusion est: «ces investigations sont en faveur, à condition qu'il s'agisse d'une période chronique importante d'ingestion d'uranium, d'une interférence sur la jonction rénale».
Par inhalation
Stokinger et al en 1953 (9) ont étudié les inhalations chroniques d'uranium appauvri sur des chiens. Cela a montré qu'une concentration d'uranium de 0.15 mg/m3 dans l'air ne produit pas d'effet observable. C'est à partir de cette expérimentation que l'on a déduit ce que l'on appelle le risque minimal par inhalation chez les humains et qui a été estimé à 1 microg/m3 et à partir duquel on a fait dériver dans un premier temps toutes les valeurs minimales acceptables en ce qui concerne ce radiotoxique.
Par ingestion orale
On définit ici une valeur qui n'est pas trop difficile à comprendre, ce que l'on appelle le facteur de dose, qui est de 6.42 10-09 Sv/Bq pour les adultes et qui correspond à une dose de 0.08 mSv/g si on accepte la recommandation du CIPR 60/61. Si on traduit par «dose annuelle limite pour le public" il faudrait ingérer de façon chronique 12.5 g d'uranium appauvri pour qu'il y ait un effet toxique, et pour les travailleurs 250 gr. Le facteur de dose pour l'ingestion de formes solubles est un peu différente: 2.58 10-08 Sv/Bq pour les adultes ou 0.32 mSv/g (4 fois plus élevée que pour les formes non solubles).
Par inhalation
Si on suit les conclusions de la CIPR 60/61, et du coefficient qu'elle proposait pour l'inhalation des formes non solubles, ces facteurs sont modulés par le DAMAD, c'est à dire par «le diamètre aérodynamique médian en activité» qui est de 1 micron de diamètre. Compte tenu de cette taille et de cette définition, la dose annuelle limite inhalée correspondait pour le public à 1,2 mg d'uranium appauvri et pour les travailleurs à 23,8 mg. Ces valeurs n'ont de sens que si on prend comme base un modèle basé sur l'hypothèse suivante: toutes les particules d'uranium, plus petites que 5 microns de diamètre sont appelées à rester de façon permanente pour toute la vie incorporée dans le poumon. C'est cette hypothèse qui explique le caractère pessimiste et catastrophique des évaluations faites après la guerre du Golfe et celle du Kosovo. Tout le problème est qu'il existe aujourd'hui des faits expérimentaux nouveaux qui viennent contredire cette hypothèse. En 1997, une équipe française dirigée par Henge et Napoli (10) a étudié au niveau intra-cellulaire la transformation de l'uranium appauvri chez le rat, en particulier en étudiant les macrophages alvéolaires et les tissus pulmonaires. Les particules d'uranium sont très vites transformées dans la cellule en très fines particules qui correspondent à la formation d'une espèce d'écheveau de phosphates d'uranyl. Vingt quatre heures après, les particules étaient phagocytées par les macrophages in vitro après inclusion de cellules directement sur un milieu de culture. Ces observations confirment qu'il existe une action corrosive exercées par les macrophages sur les particules d'oxyde d'uranium.
En 1997, Lizon et al (11) ont publié une évaluation précise du taux de survie des macrophages alvéolaires après ce type d'irradiation alpha pour pouvoir aboutir à une mesure de cette toxicité dans ce contexte. Ils estiment que pour obtenir 63 % de mortalité des macrophages, il faut qu'il y ait eu à l'intérieur de la cellule une émission de 550 particules alpha correspondant à la dose énorme d'environ 90 Gy.
Plus récemment, Ansoburlo et al (12) ont étudié à partir de l'oxyde d'uranium industriel, forme d'uranium appauvri utilisé pour la fabrication du Mox dans l'usine Melox. Ils ont montré que l'on pouvait effectivement dresser la courbe d'une décroissance de l'uranium capté dans le poumon et au contraire l'augmentation de l'excrétion urinaire après une contamination aiguë observée chez des travailleurs avec de l'uranium appauvri. C'est à partir de l'ensemble de ces faits expérimentaux que l'on peut comprendre les nouvelles recommandations de la CIPR 66 publiée en 1994 (13) pour constituer un nouveau modèle pour l'appareil respiratoire de l'homme applicable pour la radioprotection. Dans le même sens, la nouvelle recommandation européenne publiée en 1996 (14) a adopté le même concept.
La double toxicité de l'uranium appauvri
Quelle que soit la porte d'entrée, inhalation, ingestion directe ou ingestion d'eau de boisson contaminée par de l'UA, il y a toujours un effet chimique toxique. Dans tous les cas, l'organe le premier touché est toujours le rein. Cette toxicité est surtout un problème pour les travailleurs exposés parce qu'ils sont soumis à une contamination chronique tout au cours de leur temps de travail. Par contre, la contamination à l'UA n'a pas eu d'importance mesurable en ce qui concerne les vétérans exposés durant la guerre du Golfe persique car la dose aiguë n'a pas entraîné d'effet toxique mesurable sur les reins de ces sujets. Mieux encore, la captation par les gonades est mesurée de façon très faible, voire indétectable et donc la corrélation éventuelle entre une captation estimée par les gonades en UA et les malformations chez les enfants apparaît de ce fait comme sujette à caution. Pour la toxicité radiologique, la voie d'entrée est l'inhalation des particules de UA. La nature des aérosols et les propriétés pyrophoriques des armes au UA offre la possibilité d'inhaler des particules d'oxyde de UA: la nouvelle CIPR 66 a défini très précisément les seuils de risque toxique. Néanmoins, il peut y avoir de grosses doses qui pourraient être introduites par l'inclusion de fragments d'obus. Dans ce cas, et parce qu'il existe à proximité des ganglions lymphatiques et que les cellules de ces ganglions deviennent ainsi une cible du rayonnement alpha, on peut imaginer qu'il y ait à la longue un risque augmenté de production de cancers du poumon et de leucémie. On doit aussi en ce qui concerne le personnel militaire, qui a plus que tout autre, a été exposé à ces fumées toxiques au cours de cette guerre, penser qu'il y a un risque d'induction de cancer du poumon. Tout le problème, si on revient à la question primitive, c'est que ces risques lointains et potentiels, probablement très réels, ne peuvent en aucun cas être proposés comme explication de la forte mortalité infantile qui a lieu actuellement en Irak et non au Koweït alors que la majorité des armes a été disséminée au Koweït et non en Irak.
